19 квітня, 2025

Нові стратегії лікування хворих із черепно-мозковою травмою

Автори:

На сьогодні підхід до черепно-мозкової травми (ЧМТ) змінився разом із досягненнями медичної науки та застосуванням доказової медицини. За останні 20 років різними організаціями було розроблено та оновлено понад 30 рекомендацій щодо тактики ведення таких хворих [1, 2]. ЧМТ залишається однією з основних причин інвалідності та смерті в усьому світі. Пацієнти із тяжкою формою мають вищий ризик вторинної травми головного мозку та наслідків, пов’язаних з інвалідністю, вегетативним станом і смертністю.

Класифікація ЧМТ та характер їх впливу на організм

Нині дотримуються міжнародної класифікації ЧМТ, відповідно до якої виділяють наступні клінічні форми: струс і забій головного мозку (ГМ) легкого, середнього й тяжкого ступеня, здавлювання ГМ (без супутнього забою або на його тлі) та дифузне аксональне ушкодження [3, 4]. За тяжкістю ЧМТ поділяють на легку (струс і забій ГМ легкого ступеня), середню (забій мозку середнього ступеня, підгостре його здавлювання) та тяжку (забій ГМ тяжкого супеня, гостре його здавлювання, дифузне аксональне ушкодження).

Із метою оцінки клінічної тяжкості ЧМТ стан хворого аналізують за допомогою різних методів, як-то шкала коми Глазго (GCS), оцінка тривалості рівня свідомості (ТРС) і посттравматичної амнезії (ПTA). GCS включає обстеження пацієнтів у гострій фазі травми з оглядом відкриття очей, голосових і рухових реакцій для оцінки свідомості [3, 4]. ПТА передбачає аналіз сплутаності свідомості пацієнта після виходу із непритомного стану. ПTA менш ніж 24 год класифікується як легка ЧМТ, від 24 год до одного тижня – середньої тяжкості та продовження цього стану за межами одного тижня – як тяжка ЧМТ. Окрім того, відповідно до цих оцінок, визначають ЧМТ легкого (13‑15 балів за GCS або <1 год за оцінкою ТРС і <24 год – ПТА), середнього (9‑13 балів за GCS або 1‑24 год за оцінкою ТРС і 1‑7 днів – ПТА) та тяжкого ступеня (3‑8 балів за GCS або >24 год за оцінкою ТРС і >7 днів – ПТА) [3].

За типом та характером впливу на організм травмуючого агента розрізняють такі ЧМТ, як:

ізольована – позачерепні ушкодження відсутні;
поєднана – механічні пошкодження двох або більше органів та частин тіла топографічно різних ділянок чи систем (краніофаціальна, краніоабдомінальна, краніоторакальна, краніовертеброспінальна, краніоскелетна травма);
комбінована – виникає внаслідок дії на організм різних травмуючих факторів: механічних, термічних, радіаційних, хімічних, електричних, але не менш ніж двох одночасно.

Травми голови також можна класифікувати за двома іншими категоріями: закрита (ЗЧМТ) і проникаюча ЧМТ [4]. ЗЧМТ є поширенішим і складнішим пошкодженням, що включає понад 75% усіх черепно-мозкових ушкоджень та частіше призводить до розвитку крововиливу, розриву тканини мозку та кровоносних судин [5]. ЗЧМТ може вражати різні ділянки черепа, що включають лобову, скроневу, тім’яну й потиличну кістку, залежно від конкретних обставин травми, що спричиняє гострі та хронічні патофізіологічні наслідки, які зумовлюють ураження неврологічних функцій [5]. У легких випадках людина відчуває такі симптоми, як головний біль, запаморочення та сплутаність свідомості, але може не втрачати свідомість. Тяжка ЗЧМТ може призводити до тривалого неврологічного дефіциту й розвитку інвалідності, а симптоми включають втрату свідомості та пам’яті, труднощі з концентрацією уваги, судоми і зміни особистості чи поведінки.

Проникаюча ЧМТ є серйознішим і небезпечнішим для життя станом. Вона залежить від місця та ступеня пошкодження, спричиненого стороннім предметом, що призводить до більш локалізованого ураження. Ускладненнями такої ЧМТ можуть бути крововиливи, інфекція та набряк мозку. Ведення пацієнтів із проникаючими пораненнями голови часто включає хірургічне видалення стороннього об’єкта із подальшою інтенсивною терапією гострого стану та лікуванням ускладнень.

Клінічні характеристики ЧМТ

Одним із найпоширеніших симптомів ЧМТ є набряк головного мозку, що виникає після травми та викликаний запальною реакцією [6]. Кортикальний набряк посилюється у префронтальній і скроневій частинах кори головного мозку, а тривале пошкодження може спричиняти тривалу запальну реакцію та розвиток хронічних вторинних ушкоджень [6]. Доведено, що за розвитку ЧМТ відбувається зменшення об’єму білої та сірої речовини, порушується нейронний зв’язок, і вторинні ускладнення при травмі достовірно корелюють із нейродегенеративними захворюваннями [7]. Встановлено зв’язок між дегенерацією шляхів білої та сірої речовини і хворобою Альцгеймера, підкірковою судинною та змішаною деменцією. Найвищий рівень дегенерації білої речовини спостерігається за розвитку підкіркової судинної та змішаної деменції [8].

ЧМТ також може призвести до появи афективних розладів, серед яких тривога, депресія та посттравматичний стресовий розлад є найпоширенішими. Симптоми тривоги, дратівливості, втоми та когнітивного дефіциту зберігаються значно частіше через три місяці після ЧМТ [9]. Дефіцит мовної/вербальної пам’яті та, зокрема, його тривалість можуть залежати від віку людини, коли вона перенесла ЧМТ, і тяжкості розвитку хвороби. Наприклад, встановлено, що у дорослих віком до 30 років із ЧМТ процес обробки мови повертається до нормального функціонування вже через шість місяців після травми [10]. Доведено, що вік і ступінь тяжкості є змінними, вони впливають на рівень потенційного відновлення після пошкодження мозку. Продовження досліджень у цій галузі може бути корисним для визначення методів реабілітації після ЧМТ [10].

Терапевтичні стратегії при ЧМТ

Стратегії лікування хворих із ЧМТ включають аналіз розвитку й наслідків первинної та вторинної травми [11]. Початкове механічне пошкодження за ЧМТ призводить до руйнування тканин і судин із крововиливами та клітинним некрозом, що супроводжується динамічним вторинним пошкодженням мозку, яке часто зумовлює додаткове руйнування мозку [12]. Через кілька годин або днів ці первинні порушення викликають ініціацію низки процесів, які сприяють пошкодженню гематоенцефалічного бар’єра та втраті церебральної авторегуляції [13]. Гіпотензія та гіпоксія ішемії є визначними факторами, які спричиняють порушення кровотоку й оксигенації та можливу смерть тканин мозку [14].

Слід враховувати, що первинне ураження ГМ викликає вогнищеве або дифузне ураження із гіпоксією та масивним некрозом усіх клітинних елементів і кровоносних судин мозку. Загибель нейронів і гліальних клітин у некротичній зоні пов’язана із порушенням кровопостачання та цілісності гематоенцефалічного бар’єра, що може призвести до додаткового внутрішньомозкового крововиливу та набряку [15]. Хоча надлишок набряклої рідини виводиться з мозку через астрогліальні синцитіальні системи за участю аквапорину‑4, саме наявність постійного тяжкого процесу запалення після травми із високим рівнем прозапальних цитокінів сприяє подальшому пошкодженню кровоносних судин і вазогенному набряку [16, 17].

Патофізіологія пошкодження спинного мозку, яка також має відношення до розуміння патогенезу ЧМТ, включає руйнування великого об’єму мієліну. Він є потужним імуногенним матеріалом, що ініціює виразну інфільтрацію прозапальних макрофагів, зростання рівня прозапальних цитокінів і хемокінів та розвиток незворотніх наслідків [17]. Таким чином, терапія із використанням нейропротекторних препаратів насамперед має бути спрямована на інгібування тяжкого та деструктивного запалення при пошкодженні білої речовини [18].

Окрім того, стратегія терапевтичного впливу повинна обов’язково включати аналіз другої фази уражень при ЧМТ, які об’єднують механізми незбалансованої нейротрансмісії та надмірної активації біохімічних рецепторів і призводять до прогресування ексайтотоксичності та подальшого розвитку нейродегенерації. ЧМТ викликає надмірне вивільнення глутамату та аспартату із пресинаптичних нейронів, а також знижене поглинання глутамату через зменшення експресії транспортерів глутамату [19]. Це зумовлює гіперактивацію рецепторів N-метил-D-аспартату (NMDA) і α-аміно‑3-гідрокси‑5-метил‑4-ізоксазолпропіонової кислоти (AMPA) та змінює іонний гомеостаз у постсинаптичних нервових закінченнях. Саме підвищення внутрішньоклітинного Ca²⁺ призводить до подальшої активації різних ферментів, а потім – до загибелі нейронів [20]. Також активація NMDA-рецепторів викликає збільшення виникнення та прогресування реактивних окислювальних форм, що своєю чергою спричиняє прогресування мітохондріальної дисфункції [21].

Слід враховувати, що після травматичного ушкодження мозку підвищується вразливість до ферментативного і неферментативного перекисного окислення ліпідів через більший вміст жирних кислот, підвищену потребу в кисні для відповідної метаболічної активності та нездатність мозку до процесів регенерації [22‑25]. Погіршення цілісності та проникності мембран є помітним локалізованим впливом перекисного окислення ліпідів [26]. Своєю чергою окислювальна деградація мембранних ліпідів також може ініціювати вторинні клітинні відповіді, оскільки ці похідні окислені продукти пов’язані з порушенням гематоенцефалічного бар’єра, дизрегуляцією церебрального кровотоку, посиленням запальної реакції та апоптозом нейронів [25].

Розвиток невід’ємних порушень, пов’язаних із ЧМТ, охоплює:

тривалий когнітивний дефіцит;
прогресуючі функціональні обмеження;
поведінкові зміни.

Когнітивний дефіцит, що включає увагу, пам’ять і порушення виконавчих функцій, створює проблеми для хворих, а функціональні обмеження впливають на здатність виконувати щоденні дії самостійно [27]. Поведінкові порушення після ЧМТ становлять значну прогресуючу проблему, що слід враховувати при виборі терапепевтичної тактики з урахуванням наявності у пацієнтів когнітивного та функціонального дефіциту. Підходи до лікування, які насамперед зосереджені на когнітивних і функціональних аспектах ЧМТ, можуть мати глибокий вплив не тільки на повсякденне функціонування людини, але й на продуктивність роботи та загальну якість життя [28].

Згідно із даними літератури, зміни холіну і його внесок у різні клітинні патології очевидні, та його корекція може бути одним із підходів до лікування хворих на ЧМТ. Наприклад, у дослідженні S.H. Han (2022) проаналізували вплив холіну альфосцерату за допомогою оцінки даних електроенцефалографії у пацієнтів із легкими когнітивними порушеннями [29]. Автори враховували те, що у патогенезі розвитку ускладнень є надмірно активовані фосфоліпази, викликані травмою, які спричиняють руйнування фосфоліпідів і зміни рівнів холіну та пов’язаних із ним фосфоліпідів. Змінений холін призводить до недостатньої холінергічної нейротрансмісії та порушення нейрогенезу, що спричиняє коморбідні нейродегенеративні прояви.

У дослідженні пацієнти застосовували холіну альфосцерат у дозі 400 мг двічі на день протягом двох місяців. За даними електроенцефалографії, у цих хворих було виявлено знижену α-силу порівняно із контрольною групою. Особи із легкими когнітивними порушеннями, які отримували холіну альфосцерат, продемонстрували зменшення θ- і δ-потужності тім’яної та скроневої часток і збільшення α-спектра потужності потиличних часток. Отримані результати свідчать, що холіну альфосцерат має позитивний ефект у пацієнтів із легкими когнітивними порушеннями і підтверджує ефективність для моніторингу терапевтичного ефекту ноотропів [29].

На додаток, холіну альфосцерат широко використовується для покращення когнітивних розладів, які виникають за неврологічних станів, що включають деменцію у дорослих. Так, при аналізі даних 1326 випробувань, що включали сім рандомізованих контрольованих досліджень (РКД) та одне проспективне когортне дослідження, також було виявлено значний достовірний вплив холіну альфосцерату на:

когнітивні функції (1,72; 95% довірчий інтервал [ДІ] 0,20‑3,25);
функціональні результати (3 РКД, різниця середніх 0,79; 95% ДІ 0,34‑1,23);
поведінкові результати (4 РКД; різниця середніх -7,61; 95% ДІ від -10,31 до -4,91).

Це дозволило рекомендувати холіну альфосцерат як терапевтичну стратегію за гострих станів, а також під час реабілітації [30].

Сьогодні на фармацевтичному ринку України доступно багато представників холіну альфосцерату, серед яких є препарат Церегліа^®, який належить до групи центральних холіноміметиків із переважаючим впливом на центральну нервову систему. Холіну альфосцерат, як носій холіну і попередній агент фосфатидилхоліну, потенційно спроможний запобігати й коригувати біохімічні ушкодження, які мають особливе значення серед патогенних факторів психоорганічного інволюційного синдрому. Тобто він може впливати на знижений холінергічний тонус і змінений фосфоліпідний склад оболонок нервових клітин.

До складу лікарського засобу Церегліа^® входить 40,5% метаболічно захищеного холіну. Метаболічний захист забезпечує вивільнення холіну в ГМ. Церегліа^® позитивно впливає на функції пам’яті та пізнавальні здібності, а також на показники емоційного стану і поведінки, погіршення яких буле спричинене розвитком інволюційної патології мозку.

Механізм дії препарату базується на тому, що при потраплянні в організм холіну альфосцерат розщеплюється під дією ферментів на холін і гліцерофосфат: холін бере участь у біосинтезі ацетилхоліну – одного з основних медіаторів нервового збудження; гліцерофосфат є попередником фосфоліпідів (фосфатидилхоліну) нейронної мембрани. Таким чином, Церегліа^® покращує передачу нервових імпульсів у холінергічних нейронах, позитивно впливає на пластичність нейрональних мембран і функцію рецепторів. Окрім того, Церегліа^® поліпшує церебральний кровотік, посилює метаболічні процеси у ГМ, активує структури його ретикулярної формації та відновлює свідомість за травматичного ушкодження мозку.

Показаннями до застосування препарату Церегліа^® є:

Дегенеративно-інволюційні мозкові психоорганічні синдроми або вторинні наслідки цереброваскулярної недостатності, тобто первинні та вторинні порушення розумової діяльності в осіб літнього віку, які характеризуються порушенням пам’яті, сплутаністю свідомості, дезорієнтацією, зниженням мотивації, ініціативності та здатності до концентрації уваги.
Зміни в емоційній та поведінковій сфері: емоційна нестабільність, дратівливість, байдужість до навколишнього середовища.
Псевдомеланхолія в осіб похилого віку.

Протипоказання включають: відому гіперчутливість до лікарського засобу або його компонентів; пацієнтів із психотичним синдромом, за тяжкого психомоторного збудження; період вагітності або годування грудьми.

Препарат Церегліа^® рекомендовано застосовувати лише дорослим, приймати по 1 капсулі (400 мг) двічі або тричі на добу; тривалість терапії лікар визначає індивідуально [29, 30].

Сучасні терапевтичні стратегії також спрямовані на використання біомаркерів для аналізу тяжкості розвитку ускладнень ЧМТ і ефективність використання ендотипів (як-то рН, рівні лактату, глюкози у крові та кількість тромбоцитів) [26]. Вони можуть корелювати з установленими показниками впливу ЧМТ, такими як бал за шкалою GCS та ступінь метаболічного порушення. Інші циркулюючі біомаркери, такі як β-амілоїд і серцевий білок, що зв’язує жирні кислоти, також сьогодні вивчаються, щоб мати можливість впливати на лікування ЧМТ із різними запальними ендотипами або виявити наявність автоантитіл проти мозкових антигенів [31, 32]. Оскільки ці біомаркери здатні відображати запальну реакцію організму після травми, клініцисти мають нагоду впроваджувати протизапальну та імуномодулюючу терапію на основі цих даних.

Висновки

Таким чином, нові стратегії лікування хворих із ЧМТ сьогодні орієнтовані на механізми, що лежать в основі довгострокових ефектів аналізу розвитку та ускладнень цієї патології, включно із роллю нейротоксичних і запальних процесів. Окрім того, необхідні додаткові дослідження, щоб зрозуміти також психологічні наслідки травми, зокрема поширеність і довгострокові афективні розлади, такі як тривога, депресія та посттравматичний стресовий розлад.

Така оцінка дозволяє спрогнозувати результати та обрати оптимальне лікування, спрямоване на підвищення функціональних здібностей пацієнтів, одночасно впливаючи на поліпшення якості їхнього життя. Врахування специфічних характеристик ЧМТ, що включають характер і ступінь пошкодження, полегшує визначення типу нейропсихологічного дефіциту, який може виникнути. До того ж краще розуміння цих характеристик допоможе не тільки розрізнити ступінь ураження, але й наслідки травми, та вплинути на подальшу тактику лікування.

Література

Hawryluk G. W.J., Rubiano A. M., Totten A. M., O’Reilly C., Ullman J. S., Bratton S. L., Chesnut R., Harris O. A., Kissoon N., Shutter L. et al. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury: 2020 Update of the Decompressive Craniectomy Recommendations // Neurosurgery. – 2020. – 87. – P. 427‑434.
Vieira R., Paiva W., Oliveira D., Teixeira M., Andrade A., Sousa R. Diffuse axonal injury: epidemiology, outcome and associated risk factors // Front Neurol. – 2016. – 7. – P. 178.
Ng S., Lee A. Traumatic brain injuries: pathophysiology and potential therapeutic targets // Front Cell Neurosci. – 2019. – 13. – P. 528.
Gomez D., Byrne J. P., Alali A. S., Xiong W., Hoeft C., Neal M., Subacius H., Nathens A. B. Inclusion of highest glasgow coma scale motor component score in mortality risk adjustment for benchmarking of trauma center performance // J Am Coll Surg. – 2017. – 225. – P. 755‑762.
Akerlund C. A.I., Holst A., Stocchetti N., Steyerberg E. W., Menon D. K., Ercole A. et al. Clustering identifies endotypes of traumatic brain injury in an intensive care cohort: a CENTER-TBI study // Crit. Care. – 2022. – 26. – P. 228.
Arulsamy A., Teng J., Colton H., Corrigan F., Collins-Praino L. Evaluation of early chronic functional outcomes and their relationship to pre-frontal cortex and hippocampal pathology following moderate-severe traumatic brain injury // Behav Brain Res. – 348. – 2018. – P. 127‑138.
Vedung F., Fahlstrom M., Wall A., Antoni G., Lubberink M., Johansson J. et al. Chronic cerebral blood flow alterations in traumatic brain injury and sports-related concussions // Brain Inj. – 2022. – 36. – P. 948‑960.
Jang H., Kwon H., Yang J. J., Lee J. M. Correlations between grey matter and white matter degeneration in pure alzheimer’s disease, pure subcortical vascular dementia, and mixed dementia // Sci Rep. – 2017. – 7. – P. 9541.
Lamontagne G., Belleville G., Beaulieu-Bonneau S., Souesme G., Savard J., Sirois M.-J. et al. Anxiety symptoms and disorders in the first year after sustaining mild traumatic brain injury // Rehabil Psychol. – 2022. – 67. – P. 90‑99.
Wang T., Hu Y., Wang D., Liu J., Sun J., Wei C. et al. Arcuate fasciculus subsegment impairments distinctly associated with memory and language deficits in acute mild traumatic brain injury patients // J. Neurotrauma. – 2021. – 38. – P. 3279‑328.
Alqahtani F., Assiri M. A., Mohany M., Imran I., Javaid S., Rasool M. F., Shakeel W., Sivandzade F., Alanazi A. Z., Al-Rejaie S.S. et al. Coadministration of ketamine and perampanel improves behavioral function and reduces inflammation in acute traumatic brain injury mouse model // BioMed Res Int. – 2020. – 3193725.
Graham D. I. Neurpathology of Head Injury // Semin Clin Neuropsychiatry. – 1998. – 3. – P. 160‑175.
Armstead W. M. Cerebral blood flow autoregulation and dysautoregulation // Anesthesiol Clin. – 2016. – 34. – P. 465‑477.
Rosenfeld J. V., Maas A. I., Bragge P., Morganti-Kossmann M.C., Manley G. T., Gruen R. L. Early management of severe traumatic brain injury // Lancet. – 2012. – 380. – P. 1088‑1098.
Corps K. N., Roth T. L., McGavern D. B. Inflammation and neuroprotection in traumatic brain injury // JAMA Neurol. – 2015. – 72 (3). – P. 355‑362.
Rash J. E., Davidson K. G.V., Yasumura T., Furman C. S. Freeze-fracture and immunogold analysis of aquaporin‑4 (AQP4) square arrays, with models of AQP4 lattice assembly // Neuroscience. – 2004. – 129 (4). – P. 915‑934.
Kwiecien J. M., Dabrowski W., Dabrowska-Bouta B., Sulkowski G., Oakden W., Kwiecien-Delaney C.J., Yaron J. R., Zhang L., Schutz L., Marzec-Kotarska B., Stanisz G. J., Karis J. P., Struzynska L., Lucas A. R. Prolonged inflammation leads to ongoing damage after spinal cord injury // PLoS One. – 2020. – 15 (3). – e0226584.
de Freitas Cardoso M. G., Faleiro R. M., de Paula J. J., Kummer A., Caramelli P., Teixeira A. L., de Souza L. C., Miranda A. S. Cognitive Impairment Following Acute Mild Traumatic Brain Injury // Front Neurol. – 2019. – 10. – P. 198.
Guerriero R. M., Giza C. C., Rotenberg A. Glutamate and GABA imbalance following traumatic brain injury // Curr Neurol Neurosci Rep. – 2015. – 15. – P. 27.
Weber J. T. Altered calcium signaling following traumatic brain injury // Front Pharmacol. – 2012. – 3. – P. 60.
Slemmer J. E., Shacka J. J., Sweeney M. I., Weber J. T. Antioxidants and free radical scavengers for the treatment of stroke, traumatic brain injury and aging // Curr Med Chem. – 2008. – 15. – P. 404‑414.
Zhang L., Zhang W., Hu H., Wang M., Sheng W., Yao H., Ding W., Chen Z., Wei E. Expression patterns of 5-lipoxygenase in human brain with traumatic injury and astrocytoma // Neuropathology. – 2006. – 26. – P. 99‑106.
Bayir H., Kochanek P. M., Kagan V. E. Oxidative stress in immature brain after traumatic brain injury // Dev Neurosci. – 2006. – 28. – P. 420‑431.
Anthonymuthu T. S., Kenny E. M., Bayir H. Therapies targeting lipid peroxidation in traumatic brain injury // Brain Res. – 2016. – 1640. – P. 57‑76.
Angeli J. P.F., Schneider M., Proneth B., Tyurina Y. Y., Tyurin V. A., Hammond V. J., Herbach N., Aichler M., Walch A., Eggenhofer E., et al. Inactivation of the ferroptosis regulator Gpx4 triggers acute renal failure in mice // Nat Cell Biol. – 2014. – 16. – P. 1180‑1191.
Ayala A., Munoz M. F., Arguelles S. Lipid peroxidation: Production, metabolism, and signaling mechanisms of Malondialdehyde and 4-Hydroxy‑2-Nonenal // Oxid Med Cell Longev. – 2014. – 2014. – 360438.
Devi Y., Khan S., Rana P., Dhandapani M. Cognitive, behavioral, and functional impairments among traumatic brain injury survivors: impact on caregiver burden // J. Neurosci. Rural Pract. – 2020. – 11. – P. 629‑635.
Akerlund C. A. I., Holst A., Stocchetti N., Steyerberg E. W., Menon D. K., Ercole A., et al. Clustering identifies endotypes of traumatic brain injury in an intensive care cohort: a CENTER-TBI study // Crit Care. – 2022. – 26. – P. 228.
Han S. H., Chul Youn Y. Quantitative electroencephalography changes in patients with mild cognitive impairment after choline alphoscerate administration // J Clin Neurosci. – 2022. – 102. – P. 42‑48.
Sagaro GG, Traini E, Amenta F. Activity of Choline Alphoscerate on Adult-Onset Cognitive Dysfunctions: A Systematic Review and Meta-Analysis // J Alzheimers Dis. – 2023. – 92 (1). – P. 59‑70.
Maas A. I., Menon D. K., Manley G. T., Abrams M., Еkerlund C., Andelic N. et al. Traumatic brain injury: progress and challenges in prevention, Clinical Care, and research // Lancet Neurol. – 2022. – 21. – P. 1004‑1060.
Stein M. B., Yuh E., Jain S., Okonkwo D. O., Mac Donald C. L., Levin H. et al. Smaller regional brain volumes predict posttraumatic stress disorder at 3 months after mild traumatic brain injury // Biol Psychiatry Cogn Neurosci Neuroimaging. – 2021. – 6. – P. 352‑359.

Тематичний номер «Неврологія. Психіатрія. Психотерапія» № 1 (72) 2025 р.

Номер: Тематичний номер «Неврологія. Психіатрія. Психотерапія» № 1 (72) 2025 р.